Shkencëtarët në Gjermani kanë arritur një rezultat të jashtëzakonshëm në studimin e plakjes: qelizat e marra nga një person 80-vjeçar janë shndërruar në qeliza me moshë biologjike më të vogël se 20 vjet. Eksperimenti është realizuar në laborator dhe mund të ndihmojë në zhvillimin e trajtimeve të ardhshme për sëmundjet që lidhen me plakjen, veçanërisht ato që prekin trurin.
Hulumtimi është realizuar nga shkencëtarët e Universitetit të Bonit dhe Spitalit Universitar të Bonit në Gjermani, ndërsa rezultatet janë publikuar në revistën shkencore Aging Cell.
Sipas një artikulli të revistës amerikane Popular Mechanics, të publikuar më 27 tetor, studiuesit kanë arritur ta kthejnë orën molekulare të qelizave prapa për më shumë se gjashtë dekada.
Por zbulimi nuk do të thotë se shkencëtarët kanë arritur ta përtërijnë një person 80-vjeçar. Rezultatet janë regjistruar në qeliza njerëzore të kultivuara në laborator.
Si u bënë qelizat e një 80-vjeçari biologjikisht më të reja se 20 vjeç?
Shkencëtarët morën qeliza pararendëse të rruazave të kuqe të gjakut dhe i riprogramuan ato, duke i shndërruar në qeliza staminale nervore.
Këto janë qeliza që kanë aftësinë të zhvillohen në qeliza të sistemit nervor, përfshirë neuronet.
Gjatë këtij procesi, studiuesit vunë re një fenomen të rëndësishëm: shenjat molekulare që tregojnë moshën e qelizave filluan të ndryshonin.
Për të matur këtë ndryshim, ata përdorën të ashtuquajturat orë epigjenetike, të cilat analizojnë ndryshime kimike në ADN që lidhen me plakjen.
Rezultatet treguan se qelizat e marra nga një person 80-vjeçar, pas riprogramimit, kishin karakteristika molekulare që korrespondonin me një moshë nën 20 vjeç.
Kjo do të thotë se disa nga shenjat biologjike të plakjes ishin kthyer në një gjendje shumë më të re.
Çfarë bëri ndryshe ekipi shkencor?
Në metodat tradicionale të riprogramimit, qelizat e rritura zakonisht kthehen fillimisht në një gjendje të ngjashme me qelizat staminale pluripotente, përpara se të shndërrohen në një lloj tjetër qelize.
Por ekipi i udhëhequr nga profesori Oliver Brüstle përdori një rrugë më të drejtpërdrejtë.
Shkencëtarët futën në qeliza dy faktorë transkriptimi, proteina që kontrollojnë aktivizimin e gjeneve, duke përdorur një virus si mjet për transferimin e tyre.
Në këtë mënyrë, qelizat e gjakut u shndërruan drejtpërdrejt në qeliza staminale nervore, pa kaluar në fazën e ndërmjetme pluripotente.
Sipas studiuesve, kjo metodë u mundësoi të vëzhgonin më mirë se çfarë ndodh me qelizat gjatë procesit të përtëritjes.
Në vetëm 50 ditë, mosha molekulare u kthye mbi 60 vjet prapa
Një nga rezultatet më interesante ishte shpejtësia dhe mënyra se si ndodhi ndryshimi.
Pas rreth 12 ditësh, qelizat e gjakut filluan të merrnin karakteristikat e qelizave staminale nervore.
Procesi i përtëritjes vazhdoi gradualisht dhe mund të ndiqej për më shumë se 100 ditë.
Gjatë rreth 50 ditëve të para, studiuesit regjistruan një ndryshim të moshës molekulare që korrespondonte me përtëritje prej afërsisht 60 vjetësh.
Kjo u dha mundësi të analizonin ndryshimet në aktivitetin e gjeneve dhe mënyrën se si qelizat po kalonin drejt një gjendjeje më të re biologjike.
Ndryshe nga metodat ku këto ndryshime ndodhin shumë shpejt, procesi gradual u mundësoi shkencëtarëve të studionin mekanizmat e riprogramimit me më shumë hollësi.
Qelizat jo vetëm dukeshin më të reja, por edhe silleshin si të tilla
Studiuesit zbuluan se ndryshimet nuk kufizoheshin vetëm te treguesit molekularë të moshës.
Qelizat e riprogramuara shfaqën edhe karakteristika funksionale që përputhen me qelizat më të reja.
Ndër të tjera, ato treguan shenja më të ulëta të stresit mitokondrial, i cili lidhet me funksionimin e strukturave që prodhojnë energjinë e nevojshme për qelizat.
Kjo është e rëndësishme sepse një qelizë mund të tregojë ndryshime në treguesit e plakjes pa pasur domosdoshmërisht përmirësime funksionale.
Në këtë rast, rezultatet sugjerojnë se procesi i riprogramimit ndikoi si në karakteristikat molekulare, ashtu edhe në disa funksione të qelizave.
Megjithatë, nevojiten studime të tjera për të përcaktuar sa të qëndrueshme janë këto ndryshime.
A mund të ndihmojë zbulimi në trajtimin e Alzheimerit?
Një nga fushat ku ky hulumtim mund të ketë rëndësi të veçantë është neurologjia.
Plakja është një nga faktorët kryesorë të rrezikut për zhvillimin e sëmundjeve neurodegjenerative, përfshirë sëmundjen e Alzheimerit.
Për këtë arsye, shkencëtarët po studiojnë mundësinë që qelizat e riprogramuara të përdoren në të ardhmen për riparimin ose zëvendësimin e qelizave të dëmtuara në sistemin nervor.
Profesori Oliver Brüstle, drejtor i Institutit të Neurobiologjisë Rindërtuese në Spitalin Universitar të Bonit, ka theksuar rëndësinë e kuptimit të procesit të përtëritjes qelizore.
Në studime të mëparshme, ekipi i tij kishte treguar se qelizat nervore të prodhuara me metoda të ngjashme mund të krijojnë lidhje me neuronet ekzistuese pas transplantimit në trurin e minjve.
Megjithatë, kjo nuk dëshmon se metoda aktuale mund të trajtojë Alzheimerin ose sëmundje të tjera te njerëzit.
A do të mund të jetojnë njerëzit më gjatë?
Megjithëse rezultatet janë premtuese, shkencëtarët nuk kanë zbuluar ende një metodë që mund ta kthejë plakjen e të gjithë organizmit njerëzor mbrapsht.
Eksperimenti është kryer në qeliza të izoluara, në kushte laboratorike.
Përtëritja e disa treguesve molekularë nuk nënkupton automatikisht zgjatje të jetës, parandalim të sëmundjeve ose rikthim të funksioneve të një organi të plakur.
Përpara se metoda të përdoret te pacientët, duhet të vlerësohen siguria e saj, qëndrueshmëria e qelizave të riprogramuara dhe rreziqet e mundshme të ndryshimeve gjenetike.
Sidoqoftë, zbulimi mbështet një ide që po merr gjithnjë e më shumë vëmendje në biologjinë moderne: disa ndryshime qelizore që shoqërojnë plakjen mund të jenë të kthyeshme.
Nëse shkencëtarët arrijnë t’i kuptojnë dhe kontrollojnë këta mekanizma, në të ardhmen mund të krijohen trajtime që synojnë riparimin e indeve të dëmtuara dhe luftimin e disa sëmundjeve të lidhura me moshën.
Burimet: Popular Mechanics, 27 tetor 2026; Universiteti i Bonit, 9 tetor 2026; revista shkencore Aging Cell.
/Reporteri.net/
